REGULACIÓN HORMONAL DEL APETITO
El hambre es la estimulación que nos incita a consumir alimentos que contienen nutrientes que satisfacen nuestras necesidades metabólicas, contraria a esta sensación esta la saciedad, que es la percepción que tiene el cuerpo humano de no tener necesidad inmediata de ingesta de alimentos.
El hipotálamo es la región donde se integra una compleja red de vías neuronales que regulan el hambre y la saciedad. De esta manera se establece un equilibrio entre ambas situaciones, controlado por diversas sustancias, como péptidos, hormonas, citocinas y metabolitos que incrementan o disminuyen la ingesta de alimentos.
En cuanto al tiempo de acción existen dos mecanismos que regulan el apetito:
  • Desde la entrada del alimento al organismo, diferentes órganos y estímulos se ponen en marcha para establecer el momento en el que se debe dejar de comer (regulación a corto plazo). Estos son: olfato (nariz), gusto (lengua), tamaño del bolo (faringe), estómago (baro y quimiorreceptores), control del vaciamiento gástrico a través de la colecistoquinina “CCK” (intestino), e incluso el mismo hígado. Estos median el cese de la ingesta.
  • Los mecanismos de regulación a largo plazo tienen como objetivo el mantenimiento del peso corporal y en especial de las reservas de grasa en el tejido adiposo.
Nos enfocaremos en la regulación hormonal del apetito; en este caso, existen tanto hormonas que inhiben el apetito como hormonas que estimulan el apetito.
Regulación hormonal:
  • Leptina: Es una hormona producida por el tejido adiposo, capaz de traspasar la barrera hematoencefalica, esta al unirse a sus receptores se produce una señal que informa al cerebro de que el cuerpo ya tiene suficiente alimento, es decir produce una sensación de saciedad. La leptina es capaz de actuar sobre neuronas anorexígenas que a su vez estimulan la producción de hormonas hipotalámicas como la TRH (Hormona Liberadora de Tirotropina), HCM (Hormona Concentradora de Melanocitos) o el mediador GABA (Acido Gamma-Aminobutirico).
La producción de leptina por el tejido adiposo es un proceso complejo en el que intervienen diferentes estímulos como la concentración plasmática de insulina, la exposición crónica a glucocorticoides, estrógenos y citoquinas proinflamatorias y que disminuye en respuesta a estados de hipoinsulinismo (producto de una hipoglicemia), estimulación adrenérgica o con testosterona. La concentración de leptina se reduce significativamente durante el ayuno, esto es importante para la estimulación del apetito, además, participa en la regulación del tamaño de la ingesta y el gusto.

  • Neuropeptido Y (NPY): Es un péptido rico en tirosina, constituyendo uno de los péptidos más abundante en el cerebro, se expresa fundamentalmente en el núcleo arqueado, pero también se le puede encontrar en cualquier zona del sistema nervioso, tanto central como periférico.
Su principal función es estimular el apetito y la ganancia de peso, evidenciándose que sus valores hipotalámicos aumenten de manera fisiológica durante el ayuno y disminuyan con la alimentación. Al unirse la leptina a su receptor hipotalámico, determina una supresión de la expresión y la producción de NPY, dando lugar a una disminución de la ingesta, esta es la principal manera de regular el apetito

  • Ghrelina: Su principal órgano productor es el estomago, aunque también se localiza en el intestino, riñón, hipotálamo y la hipófisis. Actúa de manera competitiva con la leptina en la regulación de la ingesta, a la par que estimula la expresión de ‍‍AMP‍c‍, y por tanto, la síntesis de NPY y AGRP (péptido relacionado con agouti), por lo que es un regulador positivo del NPY. Su acción principal es realizada sobre las mismas neuronas del núcleo arqueado que actúa la leptina. La Grelina induce al hambre y es un agonista endógeno de la hormona del crecimiento

  • Hormona Concentradora De Melanina (HCM): Se sintetiza en el hipotálamo lateral, donde su ARNm se expresa en situaciones de ayuno. Esta estimula la ingesta pero esta acción no se mantiene de manera crónica. Su acción inhibitoria del eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo da a entender que junto con el NPY, además de regular el apetito, contribuyen a disminuir el gasto energético.

  • Colecistoquinina (CCK): se produce en el intestino y viaja por los nervios sensoriales. Se libera principalmente en respuesta a la entrada duodenal de grasa, y ejerce un efecto directo sobre los centros de alimentación, reduciendo la ingesta de alimentos posterior. También actúa sobre la secreción biliar y sobre todo es señal para el cerebro de la cantidad de grasa que recibe el duodeno.

  • Insulina: es una hormona pancreática que llega al cerebro a través de la circulación, reduce la ingesta de alimentos debido a que sus receptores están expresados en el área de regulación energética.

  • Serotonina: es un mensajero químico que actúa sobre neuronas que inhiben el hambre. A nivel central, la serotonina se presenta como, quizás, el principal neurotransmisor en organizar y consolidar la sensación de saciedad.


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Obtenido de http://www.praderwillicat.entitatsbcn.net/archivos/3-5716-annex/08.A%20SPW,%20aspectos%20endorino-metab%C3%B3licos%20y%20de%20regulaci%C3%B3n%20de%20apetito%20(Dra%20A.%20Caix%C3%A0s).pdf

  • Elaborado por:
Br. Andreina Acevedo
Br. Miguel Basso

  • Bibliografía consultada:
Síndrome de Prader-Willi: aspectos endocrino-metabólicos y de regulación del apetito
Regulación del apetito: nuevos conceptos
William F. Ganong, Fisiologia Medica, Editorial El Manual Moderno, 8va edicion, 1982
A.C. Guyton, Tratado de Fisiologia Medica, Editorial Interamericana, 6ta Edicion, 1984