CONCLUSIONES

El caso del Sr. Amador A´Petitus, llevó al planteamiento de una interrogante: ¿Qué está pasando en el organismo del paciente para que éste presente la clínica que se ha descrito? Antes de la búsqueda de información para resolver la interrogante, era importante analizar lo que se conoce del paciente: examen físico, paraclínicos y el tratamiento que se le indicó. Todo esto llevó a deducir los siguientes diagósticos, estrechamente ligados entre sí:

Síndrome metabólico
Hipertensión arterial sistémica estadío 1
Obesidad grado 2
Dislipidemia
Diabetes mellitus tipo 2

Para llegar a estos diagnósticos se toma en cuenta su circunferencia abdominal, hipertrigliceridemia, niveles bajos de HDL en sangre y valores elevados de presión arterial, así como sus niveles altos de colesterol total, insulinemia basal elevada, insulinemia post prandial en el límite superior de su rango normal y, por último, la indicación de fármacos hipoglucemiantes, hipolipemiantes y antihipertensivos; todo en conjunto sugiere dicha impresión diagnóstica.

La pregunta antes planteada, conduce al estudio de las bases bioquímicas del caso, en las que se promueve el análisis del metabolismo principalmente en condiciones fisiológicas, a partir del cual se hicieron evidentes las posibles alteraciones que el Sr. A´Petitus presenta a nivel del metabolismo en general, y específicamente en el metabolismos de los carbohidratos y el de los lípidos. Bioquimícamente, se va a enfocar el análisis en la diabetes más que en los otros problemas que presenta.

La diabetes mellitus tipo 2, es una conjunto de trastornos metabólicos asociado a las altas concentraciones de glucosa en sangre, debido a que existe resistencia celular a las acciones de la hormona que ejerce un papel importante como hipoglucemiante como lo es la insulina. Este tipo de diabetes se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con obesidad y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica). Esto se debe a que el tejido adiposo produce hormonas que inducen a dicha resistencia a la insulina, como la resistina y el factor alfa de necrosis tumoral.

La resistencia a la insulina puede pasar inadvertida mientras que las células B del páncreas, encargadas de su secreción, mantengan una concentración de dicha hormona suficiente para compensar a los receptores que se encuentran “defectuosos” y por tanto a la incorporación de glucosa a las células, buscando de esta manera la homeostasis, condición que puede durar varios años hasta el punto que sea necesaria insulina exógena por fallas en su síntesis, y/o inicie el cuadro conocido como intolerancia a la glucosa. Todos estos factores predisponen a desarrollar diabetes tipo 2.

En caso del paciente Amador D´Apetitus, él ha desarrollado un complejo cuadro clínico ya mencionado, que compromete rutas metabólicas de vital importancia para la obtención de energía y el mantenimiento adecuado del equilibrio dinámico en el organismo.

Al padecer de resistencia a la “llave” que permite la entrada de la glucosa en el tejido adiposo, y muscular, se compromete la disponibilidad de dicho carbohidrato para procesos tales como la glucolisis, donde se genera ATP, reduciéndose de esta manera la principal fuente de energía a nivel citoplasmático, y en un nivel más general, al no poder acoplarse correctamente la insulina con su receptor, no se puede desarrollar la cascada que generara la activación de la ya conocida PKB, disminuyendo la velocidad de procesos como la glucogenogénesis, Lipogénesis en diversos tejidos, entre otras.

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Sección K1. Facultad de Medicina, Escuela Luis Razetti. UCV

Asesorado por:
  • Profesor Saúl Antonio Villasmil B.
  • Preparador Ricardo Bello.

CÁTEDRA DE BIOQUÍMICA - Medicina. Universidad Central de Venezuela.